Localizada la zona del cerebro que regula la adicción

Neurocientíficos de la Universidad de Berkeley (EEUU) han localizado las zonas del cerebro donde se llevan a cabo los cálculos que pueden conllevar un comportamiento adictivo y compulsivo. Según publican hoy en Nature Neuroscience, la actividad de las neuronas situadas en las corteza orbitofrontal y la corteza cingular anterior del cerebro es la que regula estas decisiones.

El hallazgo podría abrir las puertas al desarrollo de nuevos tratamientos específicos tanto para el tratamiento de las adicciones como para el de los trastornos obsesivo-compulsivos. "Cuanto más entendamos el circuito cerebral donde se toman las decisiones, más sabremos hacia dónde dirigir las terapias, tanto si son farmacológicas, como de comportamiento o basadas en estimulación cerebral profunda", explicó en un comunicado Jonathan Wallis, investigador principal del estudio.

La identificación de estas dos áreas no fue casual. Los autores decidieron analizarlas basándose en hallazgos previos, que habían demostrado que los pacientes con daño cerebral en esa zona mostraban problemas a la hora de tomar decisiones. Así, explican, las elecciones que hacían de forma rutinaria creaban un caos en sus vidas. Una dinámica similar se observaba en adictos crónicos a las drogas, alcohólicos y afectados por trastornos obsesivo-compulsivos. "Se divorcian, dejan sus trabajos y pierden todos su dinero", afirmó Wallis. "Todas sus decisiones son erróneas".

Para demostrar su hipótesis, los investigadores midieron la actividad neuronal de un grupo de macacos mientras identificaban, en fotografías, que comportamientos requerían de una mayor capacidad de juicio. Pronto aprendieron cuáles eran las actividades fotografiadas que más requerían de una decisión fundamentada en un juicio de valor, lo que permitió a los autores observar qué cálculos hacían los monos ante las imágenes y, sobre todo, qué parte del cerebro se activaba entonces.

Lo que observaron es que en la corteza orbitofrontal se regulaban la actividad neuronal según el valor de una decisión; por ejemplo, el comportamiento de las neuronas cambiaba según se tomaba una decisión con implicaciones u otra sin importancia. En los monos con esta zona dañada, la importancia de la decisión no influía en la actividad neuronal. En la corteza cingular, lo que regula es la memoria sobre las malas decisiones, lo que hace que alguien con daños en la zona cometa el mismo error una y otra vez.

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Hallan el mecanismo celular que desencadena la ELA

La esclerosis lateral amiotrófica (ELA) es una enfermedad neurodegenerativa, a menudo mortal, que causa parálisis en los pacientes y cuyo origen ha traído de cabeza a los científicos durante décadas. Entre un 90% y un 95% de las veces, aparece espontáneamente, y ni siquiera se sabía si los mecanismos que la causan son los mismos en todos los casos.
Un veterano investigador en el estudio de la ELA, el neurólogo Teepu Siddique, acaba de publicar junto a su equipo de la Universidad de Northwestern (EEUU) lo que parece ser una respuesta definitiva a este dilema: existe una causa común subyacente en todas las formas de la enfermedad y se debe a un defecto en una proteína llamada ubicuitina 2, encargada de degradar y reciclar otras proteínas. El descubrimiento se ha publicado en la revista 'Nature'.

Al no funcionar adecuadamente el recambio de estas proteínas, se forman cúmulos de las mismas en el interior de las células. Dichas aglomeraciones, que los investigadores comparan a "madejas enredadas de lana", provocan la degeneración de las neuronas, característica de esta dolencia. Este efecto malicioso se ha observado tanto en pacientes con ELA espontáneo como en aquellos que sufren la forma hereditaria de la enfermedad, y también en personas con la variante que ataca al cerebro, llamada ELA-demencia.
Agregados de proteínas de distinta clase se dan en otras enfermedades neurodegenerativas, tales como el Alzheimer o el Parkinson, por lo que se sospechaba que podían estar también detrás de la ELA. Pero, hasta ahora, no se había descubierto su mecanismo de acción. El estudio arrancó con el análisis de los genes de una familia con 19 personas afectadas de esta enfermedad, también llamada mal de Lou Gehrig en recuerdo de un jugador de béisbol que la padeció (hoy en día, el caso más conocido es el del científico británico Stephen Hawking).
Todos los individuos estudiados en esta familia presentaban una anomalía genética que había pasado inadvertida hasta el momento, concretamente una mutación en el gen que codifica la ubicuitina 2. Después se observó que pacientes ajenos a esta familia, y que no eran portadores de dicha mutación hereditaria, también sufrían este mal funcionamiento en el reciclaje de proteínas, por lo que presentaban idénticas madejas de las mismas en las células de su cerebro o su médula espinal.
"Estos datos aportan una robusta evidencia de un defecto en el recambio metabólico de proteínas en la ELA y la ELA-demencia, y posiblemente también en otros desórdenes neurodegenerativos", concluyen los investigadores en su estudio, en el que también aventuran que el hallazgo de este mecanismo "podría aportar nuevas dianas moleculares para el diseño de terapias". Es decir, los tratamientos del futuro podrían centrarse en reparar la degradación de proteínas, al ser este un defecto común a todas las formas de la enfermedad.
La ELA -o ALS por sus siglas en inglés- afecta a unas 350.000 personas en todo el mundo, tanto niños como adultos. Se estima que la mitad de los pacientes fallece durante los tres primeros años tras la aparición del mal, "una enfermedad sin tratamiento ni causa conocida", tal y como la describe el doctor Siddique. Por ello, conocer los mecanismos celulares que la provocan era "uno de los más difíciles problemas de la neurología", según este experto. "Estas personas, en lo mejor de sus vidas y en la cumbre de su productividad, adquieren esta devastadora enfermedad que las mata", añade.

Fuente:  http://www.elmundo.es/elmundosalud/2011/08/19/neurociencia/1313778431.html

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